(1)作用机制尚未阐明，主要研究有：

①锂经离子通道进入细胞，置换细胞内钠，引起细胞兴奋性降低。此外，锂的许多化学性质与钙和镁离子相似，或许可取代钙和镁的某些生理功能，如影响钙离子调控的递质释放与影响镁参与的cAMP生成等。

②抑制受体效应。情感性障碍的NE-ACh 平衡假说认为，如果NE能系统功能亢进，引起躁狂，如果ACh能系统功能亢进，引起抑郁，锂治疗能减少Ca离子过多流入细胞，因而拮抗ACh能系统功能亢进，逆转抑郁。长期锂治疗能抑制NE能和ACh能所调节的三磷酸鸟苷与G蛋白结合，因此发挥抗躁狂和抗抑郁作用。

③锂能抑制中枢NE和DA释放并增加神经元再摄取，这与TCA作用相反。TCA和ECT均可引起β受体功能下调，这有赖于5-HT系统功能健全。锂能加强5-HT功能，对β受体也能有直接下调作用，提示锂可通过直接或间接作用发挥抗抑郁效应。

④cAMP和磷脂酰肌醇(PI)属第二信使系统。很多激素与神经递质通过cAMP作用于靶细胞发挥作用。cAMP在腺苷酸环化酶(AC)催化下由ATP生成。锂对AC有抑制作用，并可优先抑制脑中肾上腺素敏感性AC，从而产生抗躁狂作用。锂也影响肾、甲状腺的AC，这与副作用有关，如引起局限性肾单位萎缩或间质性纤维变性、甲状腺功能低下等。因新型抗抑郁药罗列普拉(rolipram)为选择性cAMP磷酸二酯酶抑制剂通过抑制磷酸二酯酶(PDE)防止cAMP灭活，使cAMP含量增高而有抗抑郁作用。有人提出抑郁症第二信使失衡假说，认为抑郁症是第二信使cAMP和PI二个系统不平衡所致。cAMP系统功能亢进，PI系统功能相对减退导致躁狂，反之导致抑郁。锂抑制AC，减少cAMP生成，可治疗躁狂。此外，锂抑制肌醇-1-磷酸酶，减少4,5-二磷酸磷脂酰肌醇(PIP2)生成，下调PI系统功能，利于抑郁症的防治。 (2)锂盐治疗的注意事项：

①应作躯体和神经系统检查，肝、肾功能和血、尿常规。若条件许可，应作甲状腺功能、血液生化(如钾、钠、血糖)及心、脑电图检查。

②调整剂量的依据为年龄、体重、机能状态、病情、不良反应和血锂浓度。

③增量宜缓，最高治疗剂量不宜超过2～3周。嘱病人进含盐饮食，多饮水。

④血锂浓度与锂中毒有线性量效关系，血锂浓度大于1.4mmol/L可以中毒，1.5～2.0 mmol/L为轻度，2.0～2.5mmol/L为中度，2.5～3.0mmol/L为重度，大于3.0mmol/L危及生命。老年或易感病人0.5mmol/L即可出现中毒症状，故应密切观察。早期征象为恶心、呕吐、腹泻、厌食等消化道症状，继而出现肌无力、震颤、共济失调、嗜睡、意识模糊或昏迷。一旦发现中毒征象，应立即停药，注意水电解质平衡。用茶碱和甘露醇利尿排锂，必要时行血液透析。

⑤告诉病人及家属锂的副反应、早期中毒症状及预防，以便及时发现，及时处理；

⑥应严密观察锂盐并用抗精神病药时的相互作用（如锥体外系副反应，意识模糊，定向障碍，以及恶性综合征的征兆），尤其在合并用药的起始阶段。

⑦锂可从乳汁排泄，使婴儿产生锂中毒，故服锂妇女不宜哺乳。

⑧酒精、镇静药物、某些抗精神病药和抗抑郁药，可增强锂的镇静作用，引起过度镇静或精神错乱。退热药、利尿药、泻药可使体液及血钠减少，导致血锂浓度升高。降压药、甲基多巴可使血锂浓度降低。锂因减少细胞内钾可能加强地高辛毒性，与奎尼丁并用，可产生心搏停止或传导完全阻滞。锂盐与氯丙嗪合用可降低氯丙嗪血浓度，这可能与碳酸锂延缓胃肠排空，而增加氯丙嗪在胃肠道降解有关。