糖尿病病人能否使用甘露醇？

甘露醇临床应用有以下禁忌：

20%甘露醇注射液作为中国药典收录国家基本药物，作为治疗脑水肿、降低颅内压、预防和治疗急性肾功能衰竭及青光眼、大面积烧烫伤等引起的水肿、腹水等常用药、首选用药，在临床广泛应用，特别是在神经学科疾病治疗中尤其重要。回顾性总结甘露醇在神经学科疾病中的使用情况，提出临床应用中的一些误区，谈谈自己的用药经验。

1.1 甘露醇的应用误区：

⑴只要考虑颅内病变，首先予20%甘露醇静点。

⑵不了解颅内压，甘露醇用量过大。

⑶甘露醇用时过长。

⑷甘露醇静点，越快越好。

⑸脱水时，不注意水电解质平衡，过度脱水。

⑹甘露醇含糖量高，静脉滴注可致血糖升高。

1.1.1 就目前情况看，只要怀疑脑出血或脑梗死时，大部分现场急救的医务人员都会立即应用20%甘露醇。实际上甘露醇的说明书上很清楚地注明:颅内活动性出血者禁用(开颅手术除外)。除非有脑疝迹象，否则在最初几个小时内不用或慎用甘露醇。甘露醇使血肿以外的组织脱水后，可使血肿-脑组织间的压力梯度增大，从而促使血肿扩张或加重活动性出血。自发性脑出血后8小时内开始使用甘露醇的患者，其血肿增大的发生率（85.7%）显著高于8小时以后使用甘露醇的患者（17.2%）。Hallenbeck等临床研究及动物试验证明，甘露醇治疗急性脑梗塞确有疗效，但疗效的好坏程度与局部脑血流量及减轻脑水肿的程度无关。

1.1.2 甘露醇应用最好在颅内压监测下，调整用药。临床上多将颅内压大于2.7kpa，作为需要进行颅内降压治疗的界值。提出控制颅内高压阈值的目的是使在防治脑疝形成的同时,也应防止医源性过度降颅压而引起不良后果。

1.1.3 甘露醇用时过大、用时过长，可使肾小管变性及堵塞，以致出现少尿或氮质血症；实验证明静脉注射甘露醇96小时内即可见到肾脏损害，大量快速静点时，可造成渗透性肾病（又称甘露醇肾病）；

甘露醇还可进入血脑屏障破坏区，加重局部脑水肿；大剂量、长时间使用或血浆渗透压超过320mmol/L时，可引起电解质紊乱、肾功能衰竭、酸中毒等。

1.1.4 甘露醇的输入速度以10ml/min～15ml/min为宜，根据个体情况，适量调整。甘露醇输入速度过快，短时间内血容量剧增，引起一过性血压升高，以致头痛、视力模糊，同时肾血管收缩，肾小球滤过率下降而致急性肾功能损害。

1.1.5 甘露醇是一种结晶糖醇，甜度相当于蔗糖的57%～72%，易溶于水，水溶液呈碱性，在空气中不氧化，在人体内代谢与体内胰岛素无关，不是口腔微生物作用的适合底物而不致龋齿。甘露醇作为脱水药和渗透性利尿剂，临床应用不会导致血糖增高，且可作为糖尿病患者、肥胖者以及防龋齿的甜味剂。

1.2 甘露醇临床应用经验:20%甘露醇脱水作用快、强，作用时间较长。注药后10min～20min内颅内压开始下降，0.5h降到最低水平，可使颅内压降低50%～90%。约1h后颅内压开始回升，约4h～8h回升到用药前水平。一般用量：1g/kg.d～2g/kg.d，0.25g/次～0.5g/次，3次/d～4次/d。输入速度以10ml/min～15ml/min为宜。

化脓性脑膜炎与结核性脑膜炎的鉴别？

化脓性脑膜炎（purulent meningitis,简称化脑），系由各种化脓菌感染引起的脑膜炎症。小儿，尤其是婴幼儿常见。自使用抗生素以来其病死率已由50％～90％降至10％以下，但仍是小儿严重感染性疾病之一。其中脑膜炎双球菌引起者最多见，可以发生流行，临床表现有其特殊性，称流行性脑脊髓膜炎。

[诊断]由于各种脑膜炎的致病微生物、临床经过、治疗方法与预后各不相同，临床上首先要区别是否为化脓性脑膜炎和确定细菌种类。许多中枢神经系统感染的临床表现与化脑相似，因而不可能仅从症状、一般体诊来诊断化脑。必须重视眼神、前囟紧张充（有些患儿因失水而前囟不饱满，但仍较紧张），对可疑者应早作腰穿检查脑脊液进一步确诊。只有在流脑流行季节，当患儿存在典型症状及瘀斑，临床诊断已经明确时，才可免除脑脊液检查。遇有以下情况应考虑有化脑可能：①病儿有呼吸道或其他感染如上感、肺炎、中耳炎、乳突炎、骨髓炎、蜂窝组织炎或败血症，同时伴有神经系统症状。②有头皮、脊背中线的孔窦畸形、头颅俐伤，同时伴有神经系统症状。③婴儿 不明原因的持续发热，经一般治疗无效。④乳幼儿实效高热伴惊厥，而不能用一般高热惊厥解释者。新生儿早期脑膜炎病原菌刚刚开始侵入脑膜，脑脊液变化可能不明显，高度怀疑时应隔一、二日后重复检查。当患儿有剧烈头痛、频繁呕吐、惊厥、血压增高、视神经乳突水肿等颅内压增高表现时，决定腰穿应特别慎重，为防止发生脑疝可先滴注甘露醇1g/kg以减低颅内压。半小时后选用带有内芯的腰穿针穿刺后患儿需平卧休息2小时以上。

明确致病菌是有效治疗的合保证。通过年龄、季节等流行病学资料与临床经过虽能对致病菌作出初步推测。进一步确诊必须依靠脑脊液涂片、细菌培养、对流免疫电泳等抗原检查法。

此病起病一般较急，脑脊液外观微毛或轻度浑浊，白细胞稍增多，但以后即以单核细胞为主，蛋白轻度增高，糖、氯化物正常。应注意流行病学特点及临床特殊表现，以助鉴别。某些病毒感染，脑脊液细胞总数可明显增高，且以多核白细胞为主，但其糖量一般正常，脑脊液IgM、乳酸氢酶及其同功酶（LDH4、LDH5）不增高可助鉴别。

起病多较缓慢，常先有1～2周全身不适前驱症状。也有急骤起病者，尤其是患粟性结核的婴儿。典型结核性脑膜炎脑脊液外观毛玻璃样，有时因蛋白含量过高而呈黄色。白细胞数200～300×106/L，偶尔超过1000×106/L，单核细胞胞占70%～80%。糖、氯化物均明显减低。蛋白增高达1～3g/L，脑脊液留膜涂片可找到抗酸杆菌。应仔细询问患者有无结核接触史，检查身体其他部位是否存在结核病灶，进行结核菌素试验，在痰及胃液中寻找结核菌等以协助诊断。

其临床表现，病程及脑脊液改变与结核性脑膜炎相似，起病缓慢症状更为隐匿，病程更长，病情可起伏加重，确诊靠脑脊液印度墨汁染色见到厚荚膜的发亮圆形菌体，在沙氏培养基上有新型隐球菌生长。

但一般脑脓肿起病较缓慢，有时有限局症状，脑脊液压力增高明显，细胞数正常或稍增加，蛋白略高。当脑脓肿向蛛网膜下腔或脑室破裂时，可引起典型化脑。头颅B超、CT、核磁共振等检查，有助进一步确诊。

其病程较长，经过更隐伏，一般有颅高压征，且可有异常的局部神经体征，常缺乏感染表现。多依靠CT、核磁共振检查鉴别。

系急性感染及毒素所引起的一种脑部症状反应，多因脑水肿所致，而非病原体直接作用于中枢神经系统，故有别于中枢神经系统感染。其临床特征为谵妄、抽搐、昏迷，可有脑膜刺激症状或脑性瘫痪。脑脊液仅压力增高，其他改变不明显。

Mollaret氏脑膜炎 少见，以良性复发为其特征，详见肺炎球菌脑膜炎。

结核性脑膜炎（Tubercolous meningitis）是小儿结核病中最重要的一种类型，一般多在原发结核感染后3个月一1年内发病，多见于1 ～3岁的小儿。结核性脑膜炎从起病到死亡的病程约3 ～6周，是小儿结核病死亡的最重要原因。在抗结核药物问世以前，其死亡率几乎高达100%。我国自普遍推广接种卡介苗和大力开展结核病防治以来，本病的发病率较过去明显下降，预后有很大改善，若早期诊断和早期合理治疗，大多数病例可获痊愈。但如诊断不及时、治疗不洽当，其死亡率及后遗症的发生率仍然较高。因此，早期诊断及合理治疗是改善本病预后的关键。

（二）鉴别论断

结核性脑膜炎须与下列疾病鉴别。

1.化脓性脑膜炎 年龄较大儿可因脑实质下结核病灶破溃．大量结核菌突然进入蛛网膜下腔而急性起病，或婴幼儿急性血行播散继发结脑，均可出现脑脊液细胞明显增高、中性粒细胞百分比增高，易误诊为化脓性脑膜炎。但化脓性脑膜起病更急，病变主要在颅顶部故少见颅神经损害，治疗后脑脊液乳酸含量很快恢复正常等可资鉴别。但未经彻底治疗的化脓性脑膜炎，其脑脊液改变与结脑不易鉴别，应结合病史综合分析。

诊断与鉴别诊断

小儿结核性脑膜炎的早期诊断是早期、合理治疗的前提，据国内最近报导，本病早期诊治者无一例死亡，中期脊治者4.8～24%死亡，晚期诊治者则有40.6 ～72.4%死亡，因此，诊断、治疗的及时合理与否，是影响本病予后的关键。

（一）诊断依据

1.病史和临床表现 早期诊断主要依靠详细的询问病史，周密的临床观察，以及对本病的高度警惕。凡原发型肺结核或粟型结核的患儿，出现不明显原因症状，特别是在麻疹、百日咳后出现发热呕吐者即应考虑本病的可能性。其它如小儿出现不明显原因的呕吐、性情改变、头痛、颈部抵抗，持续发热经一般抗感染无效者，应问清有无结核接触史及既往结核病史，如疑为结核性脑膜炎者，应进行脑脊液检查。

2.X线检查 结脑患儿肺部有结核病变者约为42 ～92%，其中属于粟粒型肺结核者占44%左右。因此，凡疑诊本病时，均应进行胸部X线摄片，如能发现肺内结核、尤其是粟粒型肺结核时，有助于诊断；但胸片正常者，不能否定结脑。

3.脑脊液检查

（1）常规检查 结核性脑膜炎时，脑脊液压力增高，外观清亮或毛玻璃样或微显混浊，细胞数一般为0.05 ～0.5×109/L，（50 ～500/mm3），急性进展期或结核瘤破溃时可显著增高，甚至可超过1×109／L，疾病早期细胞数可能在0.05×109／L以下甚至正常。细胞分类以单核细胞为主，可占70～80％，少数病例早期中性粒细胞可超过50％，球蛋白试验阳性，蛋白定量增加，多在0.4g／L以上，一般为1～3g／L，如超过3g／L应考虑珠网膜粘连，甚至椎管阻塞。糖定量早期可正常，以后逐渐减少，常在1.65mmol／L以下（30mm／dl）。脑脊液糖含量是血糖的60～70％，在测定脑脊液糖的同时应测血糖，以便比较。氯化物含量常低于102.6mmol／L（600mg/dl）甚至＜85.5mmol／L（500mg/dl）。糖 与氯 化物同时降低为结核性脑膜炎的典型改变。脑膜液置于直立的小试管中12～24小时后，可有纱幕样薄膜形成，用此薄膜或脑脊液沉淀经抗酸染色或采用直接荧光抗体法可找到结核杆菌。脑脊液结核杆菌培养或豚鼠接种，有助于最后确诊，但须时较久，对早期诊断的意义不大。对培养阳性者，应作药物试验，以供调整化疗时参考。

（2）淋巴细胞转化试验 可采用3H－TdR参入法测定脑脊液淋巴细胞转化，结核性脑膜炎时，在PPD刺激下，脑脊液淋巴细胞转化率明显升高，具有早期论断价值。

（3）免疫球蛋白测定 脑脊液免疫球蛋白测定，对脑膜炎鉴别诊断有一定意义。结脑时脑脊液中以IgG增高为主，化脑时IgG及IgM增高，病毒脑IgG轻度增高．IgM不增高。

（4）乳酸盐及乳酸脱氢酶测定．溶菌酶指数测定以及脑脊液抗结核抗体检查．脑脊液PCR法查结核抗原等。均有助于鉴别论断。

4.其它检查

（1）结核菌素试验阳性对诊断有帮助，但阴性结果亦不能排除本病。

（2）眼底检查在脉络膜上发现结核结节．脑脊液有改变者可以肯定论断。

（3）外周血象可见白细胞总数及中性粒细胞比例升高．轻度贫血。血压增快，但也有正常者。