今天蜗牛号就给我们广大朋友来聊聊多巴胺的作用,以下观点希望能帮助到您。
多巴胺的作用是什么
答多巴胺作为神经递质调控中枢神经系统的多种生理功能。多巴胺系统调节障碍涉及帕金森病，精神分裂症，Tourette综合征，注意力缺陷多动综合征和垂体肿瘤的发生等。握搭
多巴胺是一种神经传导物质，用来帮助细胞传送脉冲的化学物质。这种脑内分泌物和人的情欲、感觉有关，它传递兴奋及开心的信息。另外，多巴胺也与各种上瘾行为有关。
阿尔维德·卡尔森（Arvid Carlsson）确定多巴胺为脑内信息传递者的角色，使他赢得了2000年诺贝尔医学奖。
扩展资料：
吃富含酪氨酸和维生素C的食物可以促进产生多巴胺。
酪氨酸能促进身体分泌多巴胺、正段哪拿肾上腺素，让人思考变敏锐，反应更灵活，并且提高学习和工作效率。而酪氨酸可从猪肉、鸡肉、海鲜、牛奶和豆类中获得。
香蕉中含改善情绪的血清素、去甲肾上腺素、多巴胺三种神经递质。柑橘、葡萄、柚中含有丰富的维生素C，维生素C可以抗压，也是制造多巴胺、肾上腺素时的重要成分之一。
辣椒中的辣缓或椒素会使大脑释放出内啡肽，内啡肽又会促进大脑内另一种物质——多巴胺的分泌。
参考资料来源：百度百科-多巴胺
参考资料来源：人民网-科普：多巴胺与记忆力密切相关
小剂量多巴胺的作用
答问题一：心脏介入用小剂量的多巴胺有什么作用 1．心脏 主要激动心脏β1受体，也具释放去甲肾上腺素作用，能使收缩性加强，心输出量增加。一般剂量对心率影响不明显，大剂量可加快心率。与异丙肾上腺素比较，多巴胺增加心输出量的作用较弱，对心率影响较少，并发心律失常者也较少。2，血管和血压 能作用于血管的α受体和多巴胺受体，而对β2受体的影响十分微弱。多巴胺能增加收缩压和脉压，而对舒张压无作用或稍增加，这可能是心输出量增加，而肾和肠系膜动脉阻力下降，其它血管阻力微升使总外周阻力变化不大的结果。多巴胺的血管舒张作用不能为β受体阻断药、阿托品以及抗组胺药所拮抗，故认为是选择性地作用于血管的多巴胺受体（D1受体）之故。大剂量给药则主要表现为血管收缩，引起外周阻力增加，血压上升。这一效应可被α受体阻断药所对抗，说明这一作用是激动α（α1受体）受体的结果。3．肾脏多巴胺能舒张肾血管，使肾血流量增加，肾小球的滤过率也增加。有排钠利尿作用，可能是多巴胺直接对肾小管多巴胺受体的作用。用大剂量时，也可使肾血管明显收缩。
问题二：多巴胺的小剂量，中剂量，的范围是多少 1．心脏 主要激动心脏β1受体，也具释放去甲肾上腺素作用，能使收缩性加强，心输出量增加。
一般剂量对心率影响不明显，大剂量可加快心率。
与异丙肾上腺素比较，多巴胺增加心输出量的作用较弱，对心率影响较少，并发心律失常者也较少。
问题三：多巴胺的药理作用特点和临床适应症是什么？ 多巴胺（Dopamine）是去甲肾上腺素生物合成的前体。临床应用的多巴胺为人工合成品。多樱冲巴胺对α、β受体均有激动作用，脊哪歼同时还能激动多巴胺受体。
药理作用：（1）小剂量的多巴胺：即用量2-5微克／（公斤・分）。主要是通过激动多巴胺受体起作用。多巴胺受体除存在于中枢神经系统外，还存在于肾、肠系膜、脑和冠状血管。外源性多巴胺不能透过血脑屏障。多巴胺受体被激动的结果是使血管扩张，肾血流量增加尤其明显，肾小球滤过率增加，从而产生强大的利尿作用，并使尿钠增加。小剂量的多巴胺还能使总血管外周阻力降低，血压下降。
（2）中等剂量的多巴胺：即用量6-10微克／（公斤・分）。可直接兴奋心脏的民受体，使心肌收缩力增强，心输出量增加，对心率影响不明显；能扩张冠状动脉；还能作用于交感神经末梢，使之释放去甲肾上腺素。
（3）大剂量的多巴胺：即用量＞10微克／（公斤・分）。主要兴奋血管α受体，对全身血管（除冠状动脉外）均产生强烈收缩反应，使血压升高，总外周血管阻力增高。通过兴奋β1受体，使心肌收缩力增强，心率增快心肌耗氧量明显增加。大剂量时，由于它对肾血管的强烈收缩作用，使肾血流量减少。
总之，小剂量多巴胺主要有扩张血管作用，使总外周阻力降低，对心脏前、后负荷均有降低。大剂量多巴胺以兴奋α、β受体为主，使心率加快，心肌收缩力增强，血管总外周阻力高，心肌耗氧量增加。
问题四：多巴胺的用法用量 成人常用量静脉注射，开始时每分钟按体重1－5ug/K，10分钟内以每分钟1－4ug/K递增，以达到最大疗效。慢性顽固性心力衰竭，静滴开始时，每分钟按体重0.5－2ug/K逐渐递增。多数病人按1－3ug/K/分给予即可生效。闭塞性血管病变患者，静滴开始时按1ug/K/分，逐增至5－10ug/K/分，直到20ug/K/分缓没，以达到最满意效应。如危重病例，先按5ug/K/分滴注，然后以5－10ug/K/分递增至20－50ug/ K/分，以达到满意效应。或该品20J加入5%葡萄糖注射液200－300ml中静滴，开始时按75－100ug/分滴入，以后根据血压情况，可加快和加大浓度，但最大剂量不超过每分钟500ug.。
问题五：多巴胺的药理 在外周，本药除激动DA受体外，也激动a和β受体发挥作用。（DA：多巴胺）其作用除与剂量或浓度有关外，还取决于靶器官中各受体亚型的分布和药物受体选择性的高低。低剂量时（滴注约为每分钟2μg/kg），主要激动血管的D1受体，而产生血管舒张效应，特别表现在肾脏、肠系膜和冠状血管床。DA可增加肾小球滤过率、肾血流量和Na+的排泄，故适用于低心排出量伴肾功能损害性疾病如心源性低血容量休克。剂量略高时（滴注约为每分钟10μg/kg），由于激动心肌β1受体和促进NA释放，表现为正性肌力作用，但心率加速作用不如异丙肾上腺素显著。可使收缩压和脉压上升，但不影响或略增加舒张压，总外周阻力常不变。高浓度或更大剂量时则激动a1受体使血管收缩、肾血流量和尿量减少。[体内过程]口服无效；主要静脉给药。t1/2约为2分钟。不易透过血脑屏障。 激动交感神经系统肾上腺素受体和位于肾、肠系膜、冠状动脉、脑动脉的多巴胺受体其效应为剂量依赖性。⑴ 小剂量时（每分钟按体重0、5－2ug/K），主要作用于多巴胺受体，使肾及肠系膜血管扩张，肾血流量及肾小球滤过率增加，尿量及钠排泄量增加； ⑵ 小到中等剂量（每分钟按体重2－10ug/K），能直接激动β1受体及间接促使去甲肾上腺素自储藏部位释放，对心肌产生正性应力作用，使心肌收缩力及心搏量增加，最终使心排血量增加、收缩压升高、脉压可能增大，舒张压无变化或有轻度升高，外周总阻力常无改变，冠脉血流及耗氧改善； ⑶ 大剂量时（每分钟按体重大于10ug/K），激动α受体，导致周围血管阻力增加，肾血管收缩，肾血流量及尿量反而减少。由于心排血量及周围血管阻力增加，致使收缩压及舒张压均增高。① 对心脏β1受体激动，增加心肌收缩力作用强的多； ② 由于增加肾和肠系膜的血流量，可防止由这些器官缺血所致的休克恶性发展。在相同的增加心肌收缩力情况下，致心律失常和增加心肌耗氧的作用较弱。总之，多巴胺对于伴有心肌收缩力减弱、尿量减少而血容量已为补足的休克患者尤为适用。
问题六：多巴胺的作用是什么多巴胺是不是升压药，一次用量大概 1．心脏 主要激动心脏β1受体，也具释放去甲肾上腺素作用，能使收缩性加强，心输出量增加。
一般剂量对心率影响不明显，大剂量可加快心率。
与异丙肾上腺素比较，多巴胺增加心输出量的作用较弱，对心率影响较少，并发心律失常者也较少。
问题七：多巴胺的副作用 常见的有胸痛、呼吸困难、心悸、心律失常（尤其用大剂量）、全身软弱无力感；心跳缓慢、头痛、恶心呕吐者少见。长期应用大剂量或小剂量用于外周血管病患者，出现的反应哗手足疼痛或手足发凉；外周血管长时期收缩，可能导致局部坏死或坏疽；过量时可出现血压升高，此时应停药，必要时给予α受体阻滞剂。
问题八：多巴胺升压作用的机制 多巴胺是交感神经递质的生物合成前体，其临床效应与剂量相关：
A 小剂量时(每分钟0.5～2ug/kg)，主要作用于多巴胺受体，扩张肾及肠系膜血管，从而使肾血流量及肾小球滤过率增加，尿量及钠排泄量增加。
B 中等剂量时(每分钟2～10ug/kg)，能直接激动β1受体并间接促使去甲肾上腺素自贮藏部位释放，对心肌产生正性应力作用，使心肌收缩力及心搏出量增加，从而使心排出量加大、收缩压升高，舒张压无变化或有轻度升高。此时，外周血管阻力常无改变，冠脉血流及心肌氧耗得到改善。
C 大剂量时(每分钟大于10 ug/kg)，能激动α受体，导致周围血管阻力增加，肾血管收缩，肾血流量及尿量反而减少。由于心排出量及周围血管阻力增加，致使收缩压及舒张压均增高。
一般采用中等剂量升血压，以微泵泵入，可根据血压情况随时调整。
多巴胺的功效与作用 多巴胺的功效与作用是什么
答1、兴奋心脏、影响血管及血压、排钠利尿。 多巴胺是一种体内儿茶酚胺类的神经递质，这种神经递质和神经细胞对于人体的学习、运动、记忆、注意力和大脑的愉悦都有影响。
2、可以兴奋心脏，直接激动β1受体，促进神经末梢释放多巴胺。
3、对于血管和血压的影响，可以激动多巴胺受体，使肾肠系膜和脑血管及冠状动脉舒张，可段稿以激动α受体使皮肤膜及骨骼血管收缩，使收缩压升高，舒张压升高或者不哗信变。可引起肾血管舒张，肾血流及肾滤过率增加，可以直接抑制肾小管对钠握芦孝的重吸收，排钠利尿。
明白多巴胺的作用.多巴胺的作用是什么的一些要点，希望可以给你的生活带来些许便利，如果想要了解其他内容，欢迎点击蜗牛号的其他栏目。