网上有很多关于乙酰胆碱是什么东西的知识，也有很多人为大家解答关于乙酰胆碱的生理作用的问题，今天小编为大家整理了关于这方面的知识，让我们一起来看下吧!
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一、神经递质的释放就是动作电位到达神经末梢时引起的出胞过程，这一过程属于神经调节性的出胞过程吗？
二、乙酰胆碱是什么东西
一、神经递质的释放就是动作电位到达神经末梢时引起的出胞过程，这一过程属于神经调节性的出胞过程吗？
离开细胞需要能量。
在神经细胞中，乙酰胆碱是由胆碱和乙酰辅酶a在胆碱乙酰转移酶(胆碱乙酰转移酶)的催化下合成的。因为酶存在于细胞质中，乙酰胆碱在细胞质中合成，被囊泡吸收储存。乙酰胆碱进入突触间隙后作用于突触后膜发挥生理效应(乙酰胆碱可在受体膜引起动作电位)，被胆碱酯酶水解成胆碱和乙酸，于是乙酰胆碱被破坏和促进(快速分解是为了避免受体膜持续去极化引起的传导阻滞)，称为失活。所以乙酰胆碱一般已经不在细胞里了。乙酰胆碱增加突触后膜对钠、钾、钙的通透性，但氯的通透性不变。对钠和钾具有紧密渗透性的阳离子通道被打开。乙酰胆碱受体是离子通道的一部分，离子通道是一种化学顺应性通道。受体与乙酰胆碱结合，内部结构发生变化，钠和钾穿过细胞膜扩散。
二、乙酰胆碱是什么东西
乙酰胆碱，ACh)是一种神经递质，能特异性作用于各类胆碱能受体，在组织中被胆碱酯酶迅速破坏，作用范围广，选择性低。临床上不作为药物使用。在神经细胞中，乙酰胆碱是由胆碱和乙酰辅酶a在胆碱乙酰转移酶(胆碱乙酰转移酶)的催化下合成的。因为酶存在于细胞质中，乙酰胆碱在细胞质中合成，被囊泡吸收并储存。去甲肾上腺素的合成以酪氨酸为原料。首先在酪氨酸羟化酶的催化下合成多巴，然后在多巴脱羧酶(氨基酸脱羧酶)的作用下合成多巴胺(儿茶酚胺)。这两步都是在细胞质中进行的。然后多巴胺被吸收到囊泡中，在那里被多巴胺羟化酶进一步合成并储存在囊泡中。多巴胺的合成和前两步去甲肾上腺素的合成完全一样，只是多巴胺进入囊泡后不合成去甲肾上腺素，因为储存多巴胺的小锅里没有多巴胺羟化酶。5-羟色胺的合成以色氨酸为原料。先在色氨酸羟化酶的作用下合成5-羟色胺，再在5-羟色胺酸脱羧酶(氨基酸脱羧酶)的作用下合成5-羟色胺。这两步都是在细胞质中进行的。然后，5-羟色胺被吸入囊泡并储存在其中。-氨基丁酸是谷氨酸在谷氨酸脱羧的催化下合成的。肽类递质的丰富程度和其他肽类激素的合成完全一样。它由基因调节并通过核糖体上的翻译合成。进入突触间隙的乙酰胆碱作用于突触后膜，然后被胆碱酯酶水解成胆碱和乙酸，使乙酰胆碱被破坏和促进。这个过程叫做失活。去甲肾上腺素进入突触间隙发挥生理作用后，一部分被血液循环带走，然后在肝脏内被破坏失活；另一部分被效应细胞中儿茶酚胺甲基转移酶和单胺氧化酶的作用破坏失活；然而，大部分去甲肾上腺素被突触前膜重吸收，在突触前膜处回收到轴丝中并被重新利用。1914年，尤因在麦角中发现了乙酰胆碱，这是第一个在非神经细胞中发现乙酰胆碱的报道。随后，乙酰胆碱及其相关酶和受体在多种细菌、真菌、低等植物和高等植物中被发现。随着植物胆碱能系统的发现和深入研究，似乎人们有望在分子水平上找到动物和植物的另一个相似之处，于是植物学家们以极大的热情投入到这项研究中。但由于当时研究方法的限制，对动物和植物差异的认识不足，以及其他实验室难以重复某些研究，植物乙酰胆碱的研究大多处于零星的、不系统的状态，研究的深度和广度远非动物可比。迄今为止，尚未对其在植物中的作用机制提出合理的解释。近年来，我们和其他几个国外实验室重新研究了植物乙酰胆碱的生理功能和作用机制，为揭示植物乙酰胆碱的作用机制提供了新的线索。乙酰胆碱调节植物的生理过程、代谢、生长和发育。种子萌发和乙酰胆碱酯酶可能参与调节一些植物的种子萌发和幼苗早期生长。乙酰胆碱影响这些生理过程的机制可能涉及调节贮藏物质从下胚轴到植物快速生长部分的运输。关于乙酰胆碱对光胁迫种子萌发的影响，有许多相互矛盾的报道。Tretyn等人在研究乙酰胆碱及其类似物和乙酰胆碱酯酶抑制剂对不同光周期植物种子萌发的影响时，发现这些化合物在光照或黑暗中对光不敏感植物的种子萌发没有影响。但在光照下能促进需光种子的萌发，在黑暗中则无作用。对于不需要光照的种子，乙酰胆碱抑制其在光照下萌发，而乙酰胆碱类似物胆碱对上述过程没有影响。
由于乙酰胆碱和乙酰胆碱酯酶广泛存在于种子中，因此有理由推测乙酰胆碱参与调节种子的萌发，其调节机制可能涉及光对种子中乙酰胆碱酯酶活性的抑制。生长乙酰胆碱对生长的影响因不同的实验条件、植物种类或同一植物的不同组织而异。乙酰胆碱能模拟红光抑制大豆侧根发育的作用，还能引起小麦幼苗的生长和干重增加。在体外，乙酰胆碱能刺激燕麦胚芽鞘和黄瓜下胚轴的伸长和绿豆下胚轴的生长，刺激蚕豆下胚轴的生长，抑制其上胚轴的生长。总之，乙酰胆碱对植物生理过程的作用与所用组织和实验条件密切相关，其最大作用在pH酸性区。开花乙酰胆碱能模拟红光的作用，抑制远红光刺激的过氧化物酶活性增加，使菠菜在非诱导条件下开花。乙酰胆碱在连续光照(24 h光照/0 h黑暗)下抑制浮萍G1的成花，在非诱导短日条件下刺激浮萍托的成花。阿托品能抑制持续光照条件下生长的浮萍G3的开花，而姜黄碱无此作用，表明乙酰胆碱诱导开花可能是由质膜上的毒蕈碱受体样物质介导的。乙酰胆碱诱导开花也可能与其调节的膜的离子渗透性有关。光周期诱导的成花涉及叶片膜电位的变化，乙酰胆碱也可能通过影响膜电位参与成花诱导。呼吸乙酰胆碱可以增加根尖细胞的耗氧率。Jaffe对游离线粒体的研究结果已经证实了这一点。随着氧的消耗，组织中ATP的水平降低了10倍，游离磷的水平增加了14倍。乙酰胆碱的这种作用可能是由于其将呼吸电子传递链从氧化磷酸化中解耦而引起的。根据这些实验结果，Jaffe提出了乙酰胆碱对大豆根尖细胞的作用模式，即当细胞间乙酰胆碱浓度增加时，乙酰胆碱到达其靶点，随后是质子分泌、氧气消耗和ATP水解，这些都与膜的阳离子通透性增加有关。光合乙酰胆碱可使叶绿体中ATP合成减少80%以上，而不影响电子传递。此外，0.1 mmol以下的乙酰胆碱浓度可刺激非循环光合磷酸化，0.1 mmol以上的浓度可抑制非循环光合磷酸化。在这两种情况下，乙酰胆碱不影响NADP的还原。新斯的明能抑制ATP的合成，但不影响电子从水中向细胞色素F或NADP的转移。毒蕈碱和阿托品也能抑制NADP还原和非循环光合磷酸化。此外，乙酰胆碱还能影响离体叶绿体的吸氧，抑制光刺激的叶绿体膨胀；刺激钠离子和钾离子流出叶绿体。因此，乙酰胆碱可能调节叶绿体膜对离子的通透性和电子传递与ATP合成的偶联。膜透性相关生理过程的调节棚场效应红光促进黄化的绿豆和大麦的根尖吸附在带负电荷的玻璃壁上，而远红光将根尖从玻璃壁上释放到溶液中。这种现象被称为塔纳达效应。在黑暗中，乙酰胆碱能使离体大豆根尖吸附到带负电的玻璃壁上，防止远红光引起的根尖与玻璃壁分离。毒扁豆碱是一种乙酰胆碱酯酶抑制剂，可增加组织对乙酰胆碱的敏感性。这些表明内源性乙酰胆碱可能在这一生理过程中起控制作用。红光可以提高组织中乙酰胆碱的水平，这可能与红光促进Pfr的形成有关，Pfr与乙酰胆碱的合成有关。组织中乙酰胆碱水平的升高可以刺激质子从根细胞中流出进入溶液，从而形成表面正电位，使根尖吸附在带负电的玻璃内壁上；远红光促进了光敏色素从远红光吸收体的转变
但也有实验指出，乙酰胆碱在这个过程中只相当于一价阳离子。叶运动Jaffe认为乙酰胆碱可能调节含羞草的叶运动。紫四棱豆是一种常见的饲草，在强光下叶片可以下垂，以避免强光对叶片的直接伤害。据报道，热带品种的叶片在强光下比温带品种下垂速度快，光强减弱后下垂状态恢复更快。对该植物叶垫组织中乙酰胆碱的测定表明，乙酰胆碱水平的变化与叶片的状态密切相关。热带品种含量和变异范围更大，外用乙酰胆碱可使其从下垂状态恢复。进一步的研究结果表明，叶片中乙酰胆碱水平的变化是由乙酰胆碱酯酶控制的，乙酰胆碱酯酶主要分布在维管束周围，因此推测乙酰胆碱可能影响离子进入和退出维管束，进而影响水分的进入和退出，最终实现对叶片运动的调节。细胞膜对离子的通透性乙酰胆碱能刺激质子流出大豆根尖细胞，诱导菠菜叶片膜电位的变化，抑制蓝光诱导的大豆下胚轴钩膜电位的超极化和该组织对钾的吸收，这些都涉及乙酰胆碱对细胞膜通透性的调节。乙酰胆碱除了影响上述过程外，还可以影响组织对钙离子的吸收。Tretyn发现乙酰胆碱可以刺激黄化燕麦胚芽鞘对钙离子的吸收。乙酰胆碱酯酶抑制剂可以增加组织对乙酰胆碱的敏感性；钙通道抑制剂可以抑制乙酰胆碱刺激的钙吸收增加。这些结果表明乙酰胆碱参与植物钙通道的调节。对膜磷脂代谢的影响乙酰胆碱可以影响植物的膜脂代谢。例如，它能抑制黄化大豆茎中磷并入磷脂分子，但在有氧条件下主要抑制磷并入磷脂酰乙醇胺和磷脂酰胆碱，而乙酰胆碱在无氧条件下主要抑制磷并入磷脂酰肌醇。这些结果表明，植物磷脂和动物磷脂有相似之处，乙酰胆碱也能影响植物磷脂代谢。参与植物之间和细胞之间的相互作用。在生态环境中，植物之间、植物之间以及植物与其他生物之间经常存在相互作用的关系。这种相互作用既可以是促进的，也可以是抑制的，即表现为相互发展又相互抵制的关系。根瘤菌侵染大豆形成的根瘤中存在乙酰胆碱酯酶，乙酰胆碱酯酶的最大活性与根瘤中氮的最大均化期一致，提示乙酰胆碱及其酯酶在根瘤菌与寄主植物的相互作用中起一定作用。乙酰胆碱酯酶也存在于地衣的叶状体中，它主要分布在构成地衣的真菌和藻类的界面上。在孢子形成过程中，乙酰胆碱酯酶活性增加，酶活性集中在接触区。乙酰胆碱和乙酰胆碱酯酶参与地衣生物相互作用的机制可能是通过调节膜的离子通透性和介导环境中光照对地衣繁殖的影响，也可能参与花粉和柱头之间的识别。乙酰胆碱酯酶主要分布在矮牵牛雌蕊柱头表面，也存在于花粉粒和花粉管顶端。乙酰胆碱的激活剂和拮抗剂以及乙酰胆碱酯酶的抑制剂可以影响一些植物的花粉萌发和花粉管伸长。因此，推测乙酰胆碱和乙酰胆碱酯酶可能参与了植物柱头与花粉的相互作用。植物细胞中乙酰胆碱的作用机制动物细胞中乙酰胆碱与受体结合后，一方面直接影响膜对离子的通透性，另一方面通过各种第二信使影响各种生理过程。在植物界，虽然乙酰胆碱受体还没有被生物化学地确定，但是一系列的药理学证据表明乙酰胆碱受体
除去上述零散的研究，只有Tretyn等人系统地研究了乙酰胆碱在植物细胞中的作用机制，并揭示了一些细节。受体介导的信号转导原生质体膨胀红光可以刺激黄化小麦叶肉细胞的原生质体体积膨胀，这种反应可以被随后的远红光照射所逆转，说明这种反应是由光敏色素控制的。红光对原生质体体积扩大的刺激作用要求培养基中含有Ca2 〔44〕。乙酰胆碱可以代替红光在黑暗中引起原生质体肿胀。与红光引起的反应不同，乙酰胆碱不仅能在含Ca2的培养基中引起原生质体膨胀，而且能在含Na或K的培养基中引起原生质体膨胀.除乙酰胆碱外，只有氨甲酰胆碱能刺激原生质体膨胀，胆碱、丙酰胆碱、丁酰胆碱无此作用。乙酰胆碱酯酶抑制剂毒扁豆碱可以增加原生质体对乙酰胆碱的敏感性。可以认为乙酰胆碱可以特异性地刺激黄化小麦叶肉原生质体的膨胀[3]。乙酰胆碱受体是否参与乙酰胆碱诱导的原生质体膨胀过程，可以通过乙酰胆碱受体的激活剂和抑制剂来确定。乙酰胆碱N型受体的激活剂尼古丁在含钠或钾的培养基中能直接刺激原生质体的扩展，而在含钙的培养基中则不起作用。与上述结果不同的是，M型受体激活剂毒蕈碱在含Ca2的培养基中能刺激原生质体扩增，但在含Na或K的培养基中不起作用。使用乙酰胆碱受体抑制剂的研究也得出了同样的结论。M型受体抑制剂阿托品在含钠或钾的培养基中对乙酰胆碱诱导的原生质体扩张无影响，但在含钙的培养基中能抑制乙酰胆碱诱导的原生质体扩张。n型受体抑制剂姜黄在含Ca2的培养基中对乙酰胆碱刺激的原生质体扩张无影响，但在含Na或K的培养基中有抑制作用。荧光定位技术证明N型乙酰胆碱受体主要分布在原生质体表面。在乙酰胆碱诱导的原生质体扩张过程中，Ca2和CaM可能参与乙酰胆碱作为受体后的信号转导，因为Ca2通道抑制剂硝苯地平(NIF)和La3能完全抑制乙酰胆碱在含Ca2培养基中诱导的原生质体扩张。同样，钙调素抑制剂和G蛋白抑制剂也有这样的作用，但这些化合物在含有Na或k的培养基中没有作用。幼叶在黑暗中铺展8 d的小麦幼苗，其初生叶的铺展受光敏色素系统控制。如果培养基中含有Ca2，乙酰胆碱可以在黑暗中刺激离体叶段的幼叶展开。乙酰胆碱也能刺激黄化小麦初生叶在含钠而非钙的培养基中展开。在乙酰胆碱的衍生物中，只有氨甲酰乙酰胆碱能刺激黄化小麦初生叶的展开。乙酰胆碱受体拮抗剂阿托品和D-姜黄碱可分别对抗乙酰胆碱在Ca2和Na介质中引起的叶片铺展。乙酰胆碱受体激活剂毒蕈碱和烟碱分别能刺激原生质体在Ca2和Na培养基中的扩展。钙离子通道抑制剂尼群地平和钙调蛋白抑制剂TFP可以减弱乙酰胆碱诱导的钙依赖性叶片伸展。只有TFP能抑制乙酰胆碱诱导的黄化小麦在含钠培养基中的叶片铺展。根据上述结果，可以初步认为乙酰胆碱在植物中可能以类似于在动物中的机制发挥作用。乙酰胆碱首先与M型和N型乙酰胆碱受体结合。与动物细胞一样，M型乙酰胆碱受体可能与磷酸肌醇代谢途径有关，其中G蛋白、Ca2通道和钙调素相继被激活，最终发生生理反应。n型受体是非磷酸肌醇依赖性的，直接控制细胞膜对离子的通透性。这两种途径可以相互独立地引起原生质体膨胀或叶片张开。
植物乙酰胆碱的活性机制不仅参与调节细胞膜对离子的通透性，还参与调节植物体内的一些酶活性。乙酰胆碱对库蠓根生长的抑制作用与体内过氧化物酶同工酶的变化密切相关，它能刺激某些同工酶的活性，抑制另一些同工酶的活性。乙酰胆碱本身对植物苯丙氨酸解氨酶活性和类黄酮合成没有影响，但可以抵消红光对苯丙氨酸解氨酶活性和类黄酮合成的刺激作用。对内源生长调节剂的影响乙酰胆碱可以影响植物中吲哚乙酸和乙烯的代谢。在大豆胚轴中，乙酰胆碱抑制吲哚乙酸刺激的乙烯合成并抵消其对大豆胚轴伸长的抑制作用，还能抵消乙烯刺激的蕨类植物原丝体的生长。乙酰胆碱的这种作用可以通过影响内源性吲哚乙酸和乙烯的水平来实现。大豆离体叶片实验证明乙酰胆碱能抑制组织中乙烯的合成。乙酰胆碱也可能与内源赤霉素相互作用。可部分替代赤霉素诱导黄瓜下胚轴伸长，也可增加植物体内游离赤霉素含量，可被阿托品抵消。
以上就是关于乙酰胆碱是什么东西的知识，后面我们会继续为大家整理关于乙酰胆碱的生理作用的知识，希望能够帮助到大家！
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